帕金森病（PD）是最为常见的神经退行性疾病之一，其主要特征为路易体（神经元内α突触核蛋白包涵体）出现以及中脑黑质致密部多巴胺神经元的丧失。这些病理变化导致了运 动功能障碍，例如震颤和僵硬，同时也伴随非运动功能障碍，如抑郁和认知能力下降。尽管多巴胺替代疗法广泛用于控制PD的运动症状，但对于非运动功能障碍的治疗效果并不理想。这表明除了多巴胺外的其他生物分子可能参与了PD的发病机制。同时，基因表达谱也支持这一观点，指出非多巴胺能生物途径可能是PD的驱动因素。延世大学近期的研究发现，信号分子络丝蛋白（Reelin）可能成为PD的新生物标志物，具有潜在的治疗作用。

络丝蛋白在体外能够减弱α突触核蛋白的聚集。络丝蛋白由RELN基因编码，分子量为410kDa，是一种细胞外基质糖蛋白，参与神经元迁移和定位的发育过程，并影响成年大脑的神经信号传递和突触可塑性。为了探讨络丝蛋白对α突触核蛋白聚集的影响，延世大学的Eunju Cho在不同条件下应用StressMarq的人源A53T突变型α突触核蛋白前纤维（产品目录#SPR-326）处理SH-SY5Y细胞，随后利用硫黄素T测定α突触核蛋白原纤维的形成。在研究中发现，络丝蛋白能够抑制原纤维的形成，这提示其在PD治疗中的潜力。

络丝蛋白的表达与疾病阶段相关。已有研究表明，健康个体与PD患者脑脊液中络丝蛋白的水平存在差异。Cho利用qPCR、IHC和蛋白质印迹等技术对PD小鼠模型及相关对照的脑组织样本进行基因和蛋白质表达分析。结果显示，RELN和络丝蛋白在早期PD时的水平增加，而在疾病晚期则降低，这表明络丝蛋白可能是一个重要的生物标志物，帮助研究疾病进展。

环境富集（EE）对PD的治疗也显示出希望。环境富集是一种通过刺激PD患者的感觉、认知、社会和运动功能来促进康复的方法。在PD小鼠模型的早期阶段进行8周的EE干预，可有效预防多巴胺神经元的退化和行为功能障碍。但在疾病的晚期，类似的效应并未观察到。通过使用络丝蛋白作为生物标志物，临床医生能够预测为PD患者提供EE的潜在价值。

最新研究还发现，络丝蛋白能够防止LAMP1的耗尽。在《神经生物学与疾病》期刊发表的一项后续研究中，Cho等人试图探究EE对PD进展保护作用的潜在机制。研究结果表明，EE能够保护小鼠大脑中表达络丝蛋白的TH+多巴胺能神经纤维和细胞。在该研究中，研究者利用重组络丝蛋白或络丝蛋白阻断剂（CR-50）处理StressMarq的α突触核蛋白PFF诱导的细胞。研究发现PD的主要特征之一是溶酶体相关膜蛋白1（LAMP1）的消耗，而络丝蛋白的应用减少了α突触核蛋白的积累，反而增加了LAMP1的水平，表明其可能是重要的治疗靶点。

络丝蛋白在对间充质干细胞（MSC）的影响上也有积极态度。MSC能够分化为神经元样细胞，因而在PD治疗中具有潜在应用价值。脂肪源性间充质干细胞因采集便利，已被用于比较健康个体和PD患者之间的基因表达，以揭示PD的潜在机制并改善间充质干细胞的体内存活。Cho等人在《Genes》期刊上发表的一项研究中，利用StressMarq的人源A53T突变型α突触核蛋白前纤维（产品目录#SPR-326）展示了PD期间MSC活力降低及细胞衰老增加的现象，重组人源络丝蛋白能够减轻这些负面影响，为进一步研究提供了依据。

StressMarq的人源A53T突变型α突触核蛋白前纤维（产品目录#SPR-326）在体外实验中被广泛应用于α突触核蛋白聚集的研究，进一步验证了络丝蛋白的治疗潜力。硫黄素T作为一种荧光染料，能够与富含β折叠的结构结合，解析α-突触核蛋白前纤维的聚集情况。相关数据显示，在10μM的活性α-突触核蛋白前纤维（SPR-326）与100μM的活性α突触核蛋白单体（SPR-325）混合时，荧光强度明显增强，这表明前纤维能有效催化单体形成更多聚集体。

除了α突触核蛋白的单体、寡聚体和前纤维外，StressMarq还提供一系列其他抗体、蛋白质、试剂盒和小分子用于帕金森病研究，包括β淀粉样肽和Tau蛋白，此外还有LAMP1抗体（目录号#SMC-140）和LAMP2抗体（目录号#SMC-141）。如需更多信息，请联系尊龙凯时的代理商，或访问我们的官方网站。